Alzheimer – Scoperto trattamento in grado di prevenire perdita di memoria in modelli animali
“Agendo prima della comparsa dei sintomi sarà possibile prevenire la perdita di memoria che caratterizza la malattia di Alzheimer: la speranza proviene da uno studio condotto su un modello animale pre-sintomatico della malattia da ricercatori dell’Università di Milano-Bicocca e dell’IRCCS – Istituto di Ricerche farmacologiche Mario Negri, pubblicato sul “Journal of Controlled Release”, una fra le più importanti riviste dedicate alla farmacologia a livello internazionale (S. Mancini, C. Balducci, E. Micotti, D. Tolomeo, G. Forloni, M. Masserini, F. Re, Multifunctional liposomes delay phenotype progression and prevent memory impairment in a presymptomatic stage mouse model of Alzheimer disease).
Sette mesi di trattamento hanno impedito la perdita di memoria a lungo termine, hanno rallentato la deposizione di placche di beta-amiloide nel cervello e hanno prevenuto la comparsa di anomalie anatomiche cerebrali tipiche della malattia, monitorate con risonanza magnetica, al contrario di quanto accaduto ad animali non trattati. Gli effetti positivi erano ancora evidenti tre mesi dopo la sospensione del trattamento, che non è risultato essere tossico per nessuno degli organi analizzati, compreso il cervello.
Nella malattia di Alzheimer, la produzione eccessiva e l’accumulo nel cervello del peptide beta-amiloide – frammento di una proteina fisiologica – svolgono un ruolo centrale nell’insorgenza della patologia: i frammenti di beta-amiloide si aggregano formando oligomeri, fibrille e placche che inducono una progressiva degenerazione delle cellule nervose, accompagnata dal declino delle facoltà cognitive.
Il professor Massimo Masserini, la dottoressa Francesca Re e la dottoressa Simona Mancini hanno sintetizzato nei laboratori del Dipartimento di Medicina e Chirurgia dell’Università di Milano-Bicocca delle speciali nanoparticelle ingegnerizzate in grado di passare dal sangue al cervello, registrate con il marchio Amyposomes e costituite da liposomi bi-funzionalizzati, con un peptide derivato da una proteina umana e un lipide naturalmente presente nelle cellule. Amyposomes rallentano l’accumulo nel cervello del beta-amiloide grazie a un effetto di “scarico” periferico nel fegato e nella milza (“sink effect”), impedendo così l’aumento dimensionale delle placche nel cervello e la comparsa dei sintomi della malattia.
Attualmente nessuna cura definitiva è disponibile per la malattia di Alzheimer negli esseri umani e gli unici farmaci approvati possono alleviare alcuni sintomi senza ritardarne o arrestarne la progressione. Considerando che studi clinici mirati alla riduzione di beta-amiloide non hanno avuto esito positivo in pazienti con Alzheimer conclamato, le indagini sono orientate ad iniziare il trattamento della malattia nel suo stadio pre-sintomatico, quando non sono ancora comparsi i suoi segni tipici..:”
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Fonte: Salute H24
