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Parkinson – Studio neurofisiologico sull’effetto anti-glutammatergico di safinamide

Uno studio neurofisiologico italiano, pubblicato su “Brain Stimulation”, ha fornito per la prima volta la dimostrazione di un effetto anti-glutammatergico di safinamide in vivo, a livello dell’area motoria primaria (M1) di pazienti affetti da malattia di Parkinson (PD). I risultati hanno dimostrato che tale effetto, evidente già al dosaggio di 50 mg/die, è particolarmente pronunciato con il dosaggio di 100 mg/die

«Una delle strategie terapeutiche attualmente utilizzate per aumentare la concentrazione di dopamina nello spazio sinaptico è l’inibizione dell’enzima MAO-B, fisiologicamente implicato nella degradazione di tale neurotrasmettitore» ricordano gli autori, guidati da Andrea Guerra, IRCCS Neuromed, Pozzilli (IS).

Safinamide è un nuovo farmaco recentemente approvato da EMA ed AIFA come terapia in add-on a levodopa per il trattamento di pazienti affetti da PD che presentano fluttuazioni. Questo farmaco è caratterizzato da un duplice meccanismo d’azione, spiegano i ricercatori: uno di tipo dopaminergico, secondario a inibizione selettiva e reversibile del sistema enzimatico MAO-B, e uno di tipo anti-glutammatergico, mediato da un blocco dei canali del Na+ voltaggio-dipendenti.

«Tuttavia» fanno notare gli autori «l’effetto anti-glutammatergico di safinamide era stato dimostrato esclusivamente in vitro e in modelli animali; inoltre, non è noto se tale meccanismo d’azione operi alla dose di 50 e/o 100 mg/die nell’uomo». Pertanto, con questo studio Guerra e colleghi hanno inteso verificare l’effetto di safinamide in vivo, in pazienti affetti da PD attraverso l’utilizzo di metodiche neurofisiologiche non invasive.

Utilizzati protocolli di stimolazione magnetica transcranica
«Lo studio ha impiegato una metodica standardizzata in ambito neurofisiologico, la stimolazione magnetica transcranica (TMS)» spiegano gli autori. «Dopo l’erogazione di uno stimolo TMS sulla M1 (area motoria primaria), si osserva una risposta muscolare nell’arto controlaterale all’area corticale stimolata, chiamata potenziale evocato motorio (MEP). L’ampiezza di tale potenziale è il parametro tipicamente misurato per valutare il funzionamento di M1».

Nello studio sono stati utilizzati diversi paradigmi TMS che consentono di esplorare la trasmissione glutammatergica a livello dell’area motoria primaria. In particolare, con la TMS a singolo stimolo è stata studiata la cosiddetta “curva di reclutamento” (input/output curve, I/O). «Tale curva, dal tipico aspetto sinusoidale, permette di caratterizzare la risposta dell’area motoria primaria a progressivi aumenti di intensità di stimolazione magnetica, e riflette il grado di eccitabilità globale del sistema cortico-spinale» affermano i ricercatori.

«Oltre alla TMS a singolo stimolo» continuano «sono stati utilizzati protocolli basati sull’erogazione di un doppio stimolo di TMS (paired pulse TMS o ppTMS). In questo caso l’ampiezza del MEP dipende dall’effetto condizionante del primo stimolo (conditioning stimulus – CS) sul secondo impulso erogato (test stimulus – TS). Tali effetti sono influenzati dall’intensità della stimolazione magnetica transcranica e dalla durata dell’intervallo tra i due stimoli (intervallo interstimolo – ISI)»…”

Per continuare a leggere la news originale:

Fonte: “Malattia di Parkinson ed effetto anti-glutammatergico di safinamide, studio neurofisiologico”, PHARMASTAR

Tratto da: https://www.pharmastar.it/news//neuro/malattia-di-parkinson-ed-effetto-anti-glutammatergico-di-safinamide-studio-neurofisiologico-33008