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Alzheimer – Il ruolo dell’infiammazione

La formazione delle placche di proteina beta amiloide attorno ai neuroni del cervello che caratterizza la malattia di Alzheimer è facilitata da uno stato di infiammazione di bassa intensità ma costante. Uno studio è ora riuscito a chiarire alcuni processi biomolecolari chiave che collegano il sistema immunitario allo sviluppo della patologia neurodegenerativa

Raffigurazione di placche di proteina beta amiloide attorno a neuroni cerebrali.

Un importante passo nella comprensione del ruolo dei processi infiammatori nello sviluppo della malattia di Alzheimer è stato fatto da un gruppo di ricercatori dell’Università di Bonn, in Germania, che firmano un articolo su “Nature”.

Nel cervello delle persone affette dal morbo di Alzheimer si accumulano aggregati di proteine beta amiloidi, che formano placche e, in concorso con la formazione di fibrille di un’altra proteina, la proteina tau, danneggiano progressivamente i neuroni.

Da tempo si ritiene che nella deposizione delle placche amiloidi abbiano un ruolo i processi infiammatori, ma finora non era stato possibile individuare i meccanismi molecolari coinvolti.

Grazie a una serie di esperimenti sui topi, Michael T. Heneka e colleghi hanno ora mostrato che il contatto delle cellule della microglia (che formano il sistema di difesa immunitario all’interno del cervello) con sostanze potenzialmente infiammatorie, ma che normalmente non provocano problemi, può a volte scatenare una risposta mal controllata.

In particolare, l’adesione a una cellula della microglia di qualche proteina pro-infiammatoria può attivare fortemente al suo interno l’inflammosoma, un complesso multiproteico che ha al suo centro la proteina NLRP3.

La NLRP3 è un “sensore” intracellulare capace di individuare sostanze biochimiche anomale, che a sua volta attiva un enzima, la caspasi-,  e la sintesi e il rilascio al di fuori della cellula della proteina ASC (apoptosis-associated speck-like protein with a CARD).

Nelle cellule che non fanno parte del sistema immunitario il rilascio della proteina ASC favorisce l’apoptosi, ossia il “suicidio” della cellula che l’ha sintetizzata, ma non così nelle cellule della microglia.

Una volta rilasciata, la ASC svolge una duplice azione: facilita l’aggregazione in placche delle proteine beta amiloidi e stimola un’ulteriore riposta infiammatoria da parte delle altre cellule della microglia, esattamente come fanno le interleuchine prodotte grazie alla caspasi-1.

In questo modo si crea nel cervello uno stato di costante infiammazione di bassa entità che però a lungo andare provoca seri danni…”

Per continuare a leggere la news originale:

Fonte: “Il ruolo dell’infiammazione nell’Alzheimer”, Le Scienze

Tratto dahttp://www.lescienze.it/news/2017/12/22/news/il_ruoo_o_dell_infiammazione_nell_alzheimer-3800936/