Tumore al seno – Un meccanismo lega gli adipociti, alterati dal diabete di tipo 2 o insulino-resistenza, alle metastasi
“Per la prima volta uno studio ha rilevato il legame che lega gli adipociti alterati dal diabete di tipo 2 o insulino-resistenza alle metastasi del tumore al seno. “La salute dei vicini adipociti non è mai stata presa in considerazione in oncologia”, osservano gli autori, “I nostri risultati mostrano che si trovano in stretta comunicazione con tutti i sottotipi di tumore al seno”
(Reuters Health) – Un gruppo di ricercatori della Boston University School of Medicine – guidati da Gerald Denis – ha scoperto un meccanismo che lega gli adipociti alterati dal diabete di tipo 2 o insulino-resistenza alle metastasi del tumore al seno.
“La salute dei vicini adipociti non è mai stata presa in considerazione in oncologia”, osserva Gerald Denis, “Soprattutto, gli adipociti sono stati ignorati come grandi depositi di immagazzinamento che non svolgono molte funzioni. Invece, i nostri risultati mostrano che si trovano in stretta comunicazione con tutti i sottotipi di tumore al seno”.
Nel loro articolo su Science Signaling Denis e colleghi descrivono esperimenti su cellule che hanno portato alla proposta connessione tra adipociti e tumore al seno. I ricercatori hanno rilevato che gli adipociti umani rilasciano esosomi (piccole vescicole rilasciate nel sangue e/o nei tessuti e nei liquidi vicini) che inducono l’espressione di geni associati a transizione epitelio-mesenchimale (EMT; associata alla progressione del tumore e alle metastasi) in linee cellulari del tumore al seno co-coltivate.
La trascrizione di questi geni è risultata aumentata in cellule esposte agli esosomi rilasciati dagli adipociti derivati da pazienti non oncologiche con diabete di tipo 2 (T2D) e da adipociti insulino-resistenti…”
Per continuare a leggere la news originale:
Fonte: “Tumore al seno. Un meccanismo lega gli adipociti alle metastasi”, Quotidiano sanità
Tratto da: http://www.quotidianosanita.it/scienza-e-farmaci/articolo.php?articolo_id=100693
