Sclerosi multipla – L’influsso della flora intestinale
“Esperimenti sui topi suggeriscono che la flora intestinale potrebbe influenzare, sia pure parzialmente, il decorso della sclerosi multipla. Il meccanismo sarebbe basato sulla produzione più o meno efficiente di metaboliti alimentari che, raggiungendo il sistema immunitario cerebrale, contribuiscono a modularne la reattività
Esperimenti su un modello animale della sclerosi multipla hanno mostrato che cambiamenti nel microbioma intestinale possono alterare l’attività del sistema immunitario cerebrale alleviando oppure aggravando il decorso della malattia. Se la scoperta verrà confermata anche negli esseri umani si aprirà la possibilità di una nuova linea di intervento da affiancare alle terapie già disponibili. Lo studio, che è stato condotto da ricercatori della Harvard Medical School a Boston, è pubblicato su “Nature”.
Dieci anni fa, lo stesso gruppo di ricerca aveva mostrato che nei topi il decorso dell’encefalomielite autoimmune sperimentale (EAE) – una malattia in cui il sistema immunitario cerebrale dell’animale diventa iperattivo e attacca il sistema nervoso centrale ed è quindi spesso usata come modello animale della SM – era modulata da un recettore, chiamato AHR (recettore arilico per gli idrocarburi aromatici) che si trova sulle cellule della microglia, un tipo di cellule che rappresenta il principale mezzo di difesa immunitaria del cervello.
Nel nuovo studio, Veit Rothhammer, Francisco J. Quintana e colleghi hanno mostrato non solo che se in topi affetti da EAE si inattivano i recettori AHR della microglia, la malattia si aggrava, ma anche che l’aggravamento è collegato a un’attivazione degli astrociti – le cellule cerebrali che hanno il compito di nutrire i neuroni, ma anche di concorrere alla modulazione della loro attività – che iniziano anch’essi ad attaccare i neuroni.
Approfondendo lo studio, i ricercatori hanno scoperto che il fenomeno è legato alla capacità dell’AHR della microglia di regolare l’espressione dei geni che codificano due proteine, TGF-α (fattore di crescita trasformante alfa) e VEGF-B (fattore di crescita dell’endotelio vascolare B), che a loro volta modulano l’attività pro-infiammatoria degli astrociti. In particolare, il TGF-α, la cui produzione è inibita dall’eliminazione di AHR, smorza le risposte infiammatorie degli astrociti all’EAE, mentre il VEGF-B, la cui produzione è stimolata dall’eliminazione di AHR, peggiora la condizione patologica.
Poiché il recettore AHR si lega a varie sostanze chimiche che sono metaboliti del triptofano alimentare prodotto dai batteri intestinali, Rothhammer e colleghi hanno sottoposto diversi gruppi di topi con EAE a una dieta ricca oppure povera di triptofano…”
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Fonte: “L’influsso della flora intestinale sulla sclerosi multipla”, Le Scienze
