Scompenso cardiaco – Per il beneficio da inibitori SGLT2 proposta una nuova spiegazione
“Una ‘special communication’ apparsa su “JAMA Cardiology” si sofferma sull’uso degli inibitori degli inibitori del cotrasportatore 2 sodio-glucosio (SGLT2), recente classe di ipoglicemizzanti orali che agiscono riducendo il riassorbimento tubulare di glucosio a livello renale, come strumento terapeutico specificamente indicato nel trattamento dello scompenso cardiaco, proponendo un nuovo meccanismo d’azione
Tra i vari agenti ipoglicemizzanti – ricorda il team internazionale di autori, guidati da Milton Packer, del Baylor Heart and Vascular Institute presso il Baylor University Medical Center di Dallas (Texas, Stati Uniti) – «solo per gli inibitori dell’SGLT2 è stata riportata una riduzione del rischio di eventi cardiovascolari (CV), principalmente attraverso la riduzione del rischio di sviluppo o di progressione dell’insufficienza cardiaca».
Nel trial di riferimento “EMPA-REG Outcomes” (Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes) – specificano – il trattamento a lungo termine con empagliflozin ha impedito eventi da scompenso cardiaco fatali e non fatali ma non ha ridotto il rischio di infarto miocardico o ictus nei pazienti diabetici.
L’azione delle gliflozine sullo scambiatore sodio-idrogeno
«L’effetto benefico degli inibitori dell’SGLT2 sull’insufficienza cardiaca non può comunque essere spiegato dalle loro azioni sul controllo glicemico o come diuretici osmotici» affermano Packer e colleghi. «Invece, nei reni l’SGLT2 interagisce in modo funzionale con lo scambiatore sodio-idrogeno, che è responsabile della maggior parte della reuptake tubulare di sodio dopo la filtrazione».
L’attività dello scambiatore sodio-idrogeno è notevolmente aumentata nei pazienti con scompenso cardiaco e può essere responsabile della resistenza sia ai diuretici sia ai peptidi natriuretici endogeni, evidenziano gli estensori dell’articolo.
«Inoltre, a livello cardiaco» proseguono gli autori «empagliflozin sembra inibire lo scambio sodio-idrogeno, che può a sua volta portare a una riduzione di danno cardiaco, ipertrofia, fibrosi, rimodellamento e disfunzione sistolica»…”
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Fonte: “Scompenso cardiaco, per il beneficio da inibitori SGLT2 proposta una nuova spiegazione”, PHARMASTAR
