BPCO e fumo – Una disfunzione a carico della proteina CFTR, legata alla fibrosi cistica, peggiora esiti clinici
“Una disfunzione a carico della proteina CFTR, implicata nella patogenesi della fibrosi cistica (FC), sembra essere responsabile del deterioramento della patologia respiratoria che affligge pazienti con BPCO e malattia polmonare associata al fumo di sigaretta. E’ quanto dimostra uno studio di recente pubblicazione su Annals of the American Thoracic Society
Lo studio ha reclutato fumatori (49% del totale) ed ex fumatori (52%) senza storia di FC, con una mediana di pacchetti di sigarette fumati ogni anno pari a 40 (range interquartile: 30-57). Questi sono stati sottoposti a spirometria e a TAC polmonare, coinvolgendo anche un radiologo al fine di individuare con certezza la presenza/assenza di bronchiettasie – il punto di arrivo comune di diverse patologie che causano l’infiammazione cronica delle vie aeree, anche se la FC rappresenta la causa più comune.
Alla fine di queste valutazioni iniziali, 12 pazienti presentavano bronchiettasie documentate mediante TAC, il 33% dei quali affetti da BPCO definita mediante spirometria.
I ricercatori sono partiti dall’ipotesi che la disfunzione a carico della proteina CFTR nei fumatori fosse associata con le bronchiettasie (documentate mediante TAC) in pazienti con BPCO.
Hanno voluto verificare, pertanto, alcuni parametri associati alla FC e, in questo modo, hanno osservato che, rispetto ai pazienti non affetti da bronchiettasie, quelli che ne erano affetti presentavano valori più elevati di cloro nel sudore (il test del sudore è il test diagnostico ancora “gold standard” della FC) (24 [IQR, 12-40] vs 44 [IQR, 24,5-53] mmol/L; P =0,03).
Nel complesso, a valori elevati di cloro nel sudore dei pazienti con bronchiettasia si associava un incremento di ben 4,4 volte della bronchiettasia documentata mediante TAC.
Inoltre, i pazienti che mostravano un’attenuazione specifica del segnale TAC avevano maggiori probabilità di presentare livelli elevati di cloro nel sudore (43 [IQR, 40-49] vs 22,5 [IQR, 12-40] mmol/L; P =0,03]…”
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Fonte: “BPCO e fumo, disfunzione proteina legata a fibrosi cistica peggiora esiti clinici”, PHARMASTAR
